研究結果表明玉米黃素可以緩解TM誘導的細胞自噬和凋亡

阿爾茨海默癥（AD）又稱原發性老年癡呆，是最常見的具有復雜病理生物學特性的癡呆癥，伴隨著至少大腦兩個區域的思維和記憶功能損傷。內質網應激（ERS）是AD早期階段的重要病理表現，內質網中未折疊蛋白發生積累會觸發一種稱為未折疊蛋白反應（UPR）的細胞應激反應，在AD患者中其激活量會增加。

玉米黃素（zeaxanthin，Zea）是一種類胡蘿卜素，在自然界中分布廣泛，玉米黃素的生物活性成分在大腦疾?。ㄌ貏e是AD領域）中研究較少，但玉米黃素可以通過血腦屏障并且存在抗Aβ聚集的相關結構，具有干預腦部疾病的研究價值。北京市生物活性物質和功能食品重點實驗室，北京聯合大學功能因子與腦科學研究院的章麗娜、李夢潔、勞鳳學*等用衣霉素（TM）處理SH-SY5Y細胞，建立ERS模型，用玉米黃素對其進行干預，測定細胞存活率、細胞周期、自噬和凋亡相關蛋白表達，以研究玉米黃素對TM引起的細胞自噬、凋亡、周期的調節作用，為玉米黃素的功能性作用研究及AD的預防和治療提供理論依據。

本研究結果表明，玉米黃素（5 μmol/L）可有效拮抗TM（5 μg/mL）誘導的細胞自噬和凋亡。與空白對照組相比，TM損傷顯著增加Beclin1（P＜0.05）、LC3B（P＜0.01）和Beclin1-C（P＜0.05）的表達量，降低BCL2表達量（P＜0.01），而玉米黃素對TM引起的自噬蛋白表達量的上升和抗凋亡蛋白表達量的下降均具有拮抗作用，其中BCL2表達改變差異顯著（P＜0.05）。由此可知，玉米黃素可以緩解TM誘導的細胞自噬和凋亡。

結論

玉米黃素可減輕TM處理引起的SH-SY5Y細胞周期G1期阻滯、促細胞自噬與促凋亡作用，其作用機制與玉米黃素對細胞存活率、細胞周期分布和自噬、凋亡相關蛋白表達的調節有關。